I danni cellulari dovuti a traumi meccanici, emorragia e sepsi possono rilasciare mitocondri. Le forme infiammatorie che seguono eventi traumatici sembrano quindi dovute ai mitocondri che rilasciati nel sangue attivano i neutrofili polimorfonucleati e quindi vengono attaccati dal sistema immunitario perché scambiati per batteri. I mitocondri sono infatti degli endosimbionti evolutivi derivati dai batteri e come tali possono evocare strutture molecolari batteriche. Lo studio si è basato sulla ricerca del DNA mitocondriale nel torrente ematico. Si è riscontrato che dopo traumi i livelli di DNA mitocondriale aumentano anche di migliaia di volte rispetto alla norma. La controprova si è avuta con l’iniezione di mitocondri nel sangue di cavie, che ha determinato infiammazione. Si vengono a determinare quindi dei segnali attraverso vie immunitarie innate identici a quelli attivati nella sepsi (stato sepsi-like). Il rilascio di mitocondri in seguito a danno cellulare crea un collegamento fondamentale tra il trauma, l’infiammazione e la (SIRS) Systemic inflammatory response syndrome. Quindi è la presenza dei mitocondri che attiva il sistema immunitario e non una infezione batterica come si era supposto fino ad ora.
I mitocondri quindi possono considerarsi il fulcro di molti processi fisiologici e patologici determinanti sia l’invecchiamento cellulare attraverso l’inflamaging, sia l’infiammazione post traumatica.