Desde 1984 los estudios internacionales sobre la enfermedad de Alzheimer habían demostrado una correlación entre la presencia de exceso de cobre y la posibilidad de desarrollar la enfermedad.

Ahora se ha ideado una prueba llamada C4d capaz de medir de cobre libre en la sangre.

Hasta la fecha, más de 700 artículos científicos muestran que el cobre “libre” es inherentemente tóxico: supera fácilmente la barrera hematoencefálica (el filtro que protege al cerebro de patógenos que circulan en la sangre) para interactuar con otros factores tóxicos, tales como sustancia Beta- amiloide, cuyos grumos forman las placas insolubles características de la enfermedad de Alzheimer. Bajo circunstancias normales, el péptido beta-amiloide se retira del cerebro por otra proteína, LRP1, que lo coge y lo expulsa a través de los vasos sanguíneos. El cobre que se acumula interrumpe la función de la proteína LRP1 a través de un proceso de oxidación, que a su vez inhibe la eliminación de beta-amiloide en el cerebro. El trastorno metabólico del cobre es ya evidente en las personas con deterioro cognitivo leve y entre ellos, los que tienen cobre libre de valores superiores a 1,9 mM tienen la oportunidad de desarrollar demencia 3 veces mayor que en los sujetos con deterioro cognitivo leve con niveles cobre libre de menos de 1,9 mm.

El marcador temprano identificado permite que se den cuenta de este factor de riesgo que es modificable y, por tanto, ofrece la oportunidad de intervenir a través de la dieta o tomando suplementos de zinc, con una buena oportunidad de prolongar el período de brote de la enfermedad o para evitarla completamente.