Natale è ormai dimenticato, la primavera e l’estate sono le stagioni che preferiamo, ma è necessario combattere la pigrizia da subito, non basta riorganizzare l’alimentazione.

La Lund University di Malmo ha dimostrato che l’attività fisica cambia il nostro DNA, non solo migliora lo stato di salute ma modifica la nostra mappa genetica.

Uno stile di vita sedentario, una dieta povera e le nuove tecnologie che riducono l’attività fisica, causa problemi di salute in tutto il mondo. Un ridotto dispendio energetico e un eccesso di apporto di calorie, determinano l’aumento di peso e l’aumento dei rischi per la salute cardio-metabolica. L’obesità è un predittore importante per lo sviluppo del diabete di tipo 2 (DT2) e delle malattie cardiovascolari, che suggerisce un ruolo centrale per il tessuto adiposo nello sviluppo di tali condizioni. Il tessuto adiposo è un organo endocrino che interessa molte vie metaboliche, contribuendo all’omeostasi del glucosio totale. DT2 è causata da una complessa interazione di fattori genetici e stile di vita, e una storia familiare di DT2 è stata associata a una ridotta idoneità fisica e un aumentato rischio di malattia. Gli individui con alto rischio di sviluppare diabete tipo 2 beneficiano fortemente dagli interventi non farmacologici, che coinvolge la dieta e l’ esercizio fisico . L’esercizio fisico è importante per la salute, tra cui il mantenimento del peso e dei suoi effetti benefici su trigliceridi, colesterolo e pressione sanguigna, suggestivamente attivando un programma complesso di cambiamenti trascrizionali nei tessuti bersaglio .
I meccanismi epigenetici sono implicati nella regolazione dei geni e nello sviluppo di molte patologie. Il modello epigenetico si crea nei primi anni di vita e si mantiene nelle cellule differenziate, ma le alterazioni età-dipendenti hanno ancora la possibilità di modulare l’espressione genica e tradurre i fattori ambientali in tratti fenotipici.   L’epigenoma differisce tra i vari tipi di cellule e fino ad ora è stato caratterizzato solo per pochi tessuti umani. I fattori ambientali potenzialmente alterano l’epigenoma. Poiché i fattori ambientali possono cambiare il metabolismo attraverso modifiche epigenetiche, i ricercatori hanno esaminato se un periodo di sei mesi di esercizio fisico altera la configurazione di metilazione del DNA (modificazione epigenetica del DNA) e l’espressione genica nel tessuto adiposo umano. I risultati mostrano che i cambiamenti della metilazione del DNA avvengono come risposta all’esercizio fisico.  Alla Lund hanno anche trovato una differenziale metilazione del DNA di 39 geni candidati per l’obesità e il diabete di tipo 2 nel tessuto adiposo umano dopo l’esercizio. Inoltre, forniscono la prova funzionale che i geni, che presentano entrambi metilazione del DNA differenziale e l’espressione genica nel tessuto adiposo umano come risposta a esercitare, il metabolismo degli adipociti influenza. Questo studio fornisce la prima mappa dettagliata del pattern di metilazione del DNA genome-wide nel tessuto adiposo umano e collega l’esercizio fisico all’alterazione della metilazione del DNA del tessuto adiposo, che potenzialmente può influenzare il metabolismo degli adipociti.

In questo studio, l’esercizio fisico ha determinato una diminuzione della circonferenza vita e del rapporto vita-fianchi, che comporta una ridotta obesità addominale, un fenotipo noto essere associato a un ridotto rischio di malattie metaboliche. Infatti, l’aumento dei livelli di metilazione del DNA è stato osservato dopo l’esercizio sia nella regione promotrice e nel corpo gene di ITPR2, un locus associato al rapporto vita-fianchi. Inoltre, in aggiunta a una maggiore VO2max, i partecipanti allo studio hanno risposto con una diminuzione della pressione diastolica e della frequenza cardiaca, a un miglioramento dei livelli di HDL, che sono alcuni dei diversi meccanismi attraverso i quali, si riduce il rischio di T2D (type-2-diabetes) e di malattie cardiovascolari.