PQQ: pirrolo-chinolino-chinone

Posted by on Febbraio 14, 2014

PQQ: pirrolo-chinolino-chinone

Un “nuovo” cofattore enzimatico correlato alla famiglia dell’Ubichinolo

 

Il PQQ è facilmente rintracciabile nelle sostanze naturali: è stato scoperto anche nella polvere stellare, confermando l’ipotesi di un suo ruolo importante nell’evoluzione della vita sulla terra!
Tutte le piante conosciute contengono PQQ: ma né gli umani né i batteri sono in grado di sintetizzarlo; questo ha convinto gli esperti a classificare il PQQ come un micro-nutrimento essenziale.

Approfondimento della scoperta del PQQ
Scienziati giapponesi hanno scoperto una nuova vitamina che svolge un ruolo importante nella fertilità dei topi e che potrebbe avere una funzione del tutto simile anche negli esseri umani.
Il gruppo di ricercatori, guidato da Takafumi Kato dell’Istituto di ricerca fisica e chimica (RIKEN) di Tokyo, ha confermato che il pirrolochinolino chinone (PQQ), una sostanza scoperta nel 1979, può essere etichettata come vitamina.
I topi privati di PQQ presentano una fertilità ridotta e hanno il pelo più ruvido; le vitamine che hanno effetto sui topi, ha affermato Kato, di solito agiscono nello stesso modo anche sugli esseri umani.
“Sono molti i fattori che potrebbero avere a che fare con questo calo di fertilità, – ha spiegato il ricercatore – e ci sarà bisogno di molti altri studi per scoprire esattamente cosa accade a questi topi e quali sarebbero gli effetti sull’uomo”.
PQQ è la prima nuova vitamina scoperta dal 1948; le vitamine, sostanze organiche necessarie in piccole quantità per la salute e la crescita, devono essere ottenute dal cibo e non possono essere prodotte dal corpo.
Esistono altri 13 tipi di vitamina conosciuti: il PQQ dovrebbe far parte del gruppo delle vitamine B. La miglior fonte di PQQ che si conosca finora è il “natto”, un piatto giapponese a base di soia fermentata.
Altri cibi ricchi di questa sostanza comprendono il prezzemolo, il pepe verde, il tè verde, il kiwi e la papaya.
Attualmente non è compresa nelle tavolette multi-vitaminiche disponibili sul mercato.
PQQ ha il potenziale per stimolare la biogenesi dei mitocondri e ricerche in tal senso confermano ulteriormente un suo ruolo di strategica importanza nella produzione di energia cellulare, tanto è vero che gli è stato riconosciuto un ruolo di potente fattore di crescita per le piante, i batteri ma anche per gli organismi superiori.
Recenti studi clinici dimostrano che animali allevati privandoli di tale cofattore mostrano difficoltà nella normale crescita, una contemporanea compromissione del sistema immunitario, disfunzione dell’apparato riproduttore, e, naturalmente, un diminuito numero di mitocondri cellulari.Inoltre, in penuria o assenza di PQQ diminuiscono le quantità di nuovi nati, la loro sopravvivenza statistica, e il loro stato di salute generale.La reintroduzione di adeguati livelli di PQQ da luogo a cambiamenti positivi e alla reversibilità delle osservazioni precedenti.

Il principale effetto clinico osservabile di PQQ è la difesa dei mitocondri.
I Mitocondri rappresentano, per la cellula umana ma non solo, la fonte primaria di energia ottenibile dall’ossidazione di substrati biologici (substrati biologici——–ossidazione———-ATP); ma come conseguenza dei processi fisiologici in atto abbisognano di notevoli quantità di sostanze anti-ossidanti in grado di controbilanciare la produzione endogena di radicali liberi (come conseguenza dell’attività ossidante).I Mitocondri al massimo della loro capacità ossidante sono strutture abbastanza stabili: per il loro funzionamento ottimale necessitano di numerosi fattori nutrizionali specifici come il CoQ10 e un suo similare cofattore, oggi, più noto come PQQ.
A differenza di altri anti-ossidanti il PQQ mostra una straordinaria stabilità che gli permette di trasportare migliaia di elettroni (lungo la catena respiratoria) e di trasferirli a substrati ideali senza andare incontro a fenomeni di alterazione strutturale e, quindi, a perdita di efficacia nel corso del tempo.
Così, oltre a trasferire elettroni con meccanismi a basso consumo di energia, è in grado di svolgere contemporaneamente attività anti-ossidanti.
In accordo con ricerche recenti le proprietà anti ossidanti del PQQ valgono da 30 a 5000 volte quelle dell’Acido Ascorbico (Vit. C)!
Numerosi studi di biochimica dimostrano queste osservazioni e oggi il PQQ è considerato il cofattore (vitamina?)più importante della pur numerosa famiglia degli anti-ossidanti.
Il PQQ, grazie a questa duale attività (rende ottimale la produzione di energia cellulare e svolge attività anti-ossidante di rara potenza) viene visto come la sostanza ideale per combattere le malattie degenerative dell’anziano soprattutto quelle caratterizzate da perdita di performance cardiaca e cerebrale.

Azioni Neuroprotettive
Il PQQ ha dimostrato di ottimizzare le funzioni fisiologiche dell’organismo compreso il Sistema Nervoso Centrale: infatti, una sua supplementazione costante nel tempo ben si correla con una netta diminuizione dei segni precoci di Alzheimer e una sensibile riduzione dei processi di ossidazione neuronale con miglioramenti sensibili di memoria e capacità intellettive, dimostrandosi utile anche nei casi di prevenzione del Parkinson.
Come è noto le specie reattive dell’Azoto (RNS) come anche quelle dell’Ossigeno (ROS) rappresentano una effettiva minaccia per tutti i neuroni, contribuendo al peggioramento delle capacità mnemoniche e intellettive (indotte dall’avanzare dell’età biologica).
Il PQQ sopprime direttamente gli RNS e i ROS, risultando molto utile nel diminuire i danni da infarto del miocardio o neuronale indotto nell’animale da esperimento; inoltre, il PQQ sopprime il gene che produce INOS (la maggior sorgente di RNS).
Il PQQ protegge direttamente le cellule del sistema nervoso centrale (SNC) dalle conseguenze dei danni ossidativi causati da infiammazione, ischemia e riperfusione (secondaria a fattori ischemico-infartuali, contribuendo a una ripresa delle attività in tempi molto più rapidi che qualsiasi altro alimento-nutrimento essenziale).
Infatti, somministrandolo immediatamente prima di indurre uno stroke o un infarto nell’animale da esperimento, si assiste a una netta diminuzione delle dimensioni dell’area infartuale indotta, con notevoli benefici di mantenimento delle attività cellulari cardiache o neuronali interessate dai fenomeni ischemici; inoltre, il PQQ protegge i neuroni dai cambiamenti indotti dai recettori NMDA, responsabili dell’eccito-tossicità.è un fenomeno di tossicità neuronale conseguente all’esposizione a concentrazioni relativamente alte di acido glutammico (50-100 µM).
Il fenomeno risulta particolarmente importante perché il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello del sistema nervoso centrale: l’applicazione locale di glutammato a livello di sezioni di cellule neuronali induce degenerazione dei corpi cellulari vicini al sito di iniezione, mentre risparmia le fibre assoniche. E’, quindi, il glutammato, tramite interazione con i recettori NMDA del glutammato stesso (sottotipo di recettori ionotropici del glutammato sensibili al N-metil-D-aspartato), a determinare tossicità a causa dell’aumento ingresso di elevate concentrazione di calcio nel neurone postsinaptico.
L’aumento del calcio intracellulare determina, infatti, alterazioni nella permeabilità della membrana mitocondriale e attivazione della caspasi citosoliche (che inducono la cellula all’apoptosi).
Il meccanismo della eccito-tossicità sembra implicato nella patogenesi di numerose malattie neurodegenerative, come il morbo di Parkinson e la corea di Huntington, e nel danno neurale conseguente a grave ipossia, come nel caso di ictus e arresto cardiaco, con grave ipo-perfusione cerebrale (l’ipossia sembra determinare, infatti, aumento dell’attivazione dei recettori al glutammato NMDA).
Numerose ricerche in questo campo confermerebbero che il PQQ rappresenta e rappresenterà in futuro la strategia migliore per la complessa cura e prevenzione dell’ Alzheimer e il Parkinson, malattie caratterizzate appunto da accumulo di proteine che rappresentano la cascata di eventi in grado di scatenare a livello cellulare fenomeni ossidativi di notevole intensità tali da scatenare una vera e propria morte anticipata della cellula.
Il PQQ ha dimostrato di prevenire lo sviluppo di una proteina (alfa-sinucleina) associata direttamente al Parkinson; allo stesso tempo il PQQ protegge il corpo neuronale cellulare dai fenomeni ossidativi che portano alla formazione della proteina beta-amieloide fortemente associata ai fattori scatenanti l’Alzheimer.
Nell’uomo la supplementazione di 20 mg/die di PQQ soprattutto in aggiunta a 300 mg di Coq10 (Ubiquinolo) ha mostrato miglioramenti clinici evidenti sia sotto l’aspetto delle capacità di memoria che di mantenimento delle capacità intellettive, anche in tarda età e in pazienti interessati da fenomeni ischemici.

Quali situazioni cliniche si adattano meglio al PQQ?
Casi di disfunzione mitocondriale legati all’età biologica del paziente o a seguito di malattie ischemico-infartuali (ricercatori in varie parti del mondo hanno evidenziato i più gravi episodi di disfunzione mitocondriale in pazienti di 70 anni confrontati con quelli di 40 anni);
Numerosi studiosi sono ormai convinti che la longevità dei mitocondri e la loro efficacia-efficienza sia direttamente legata a un buon funzionamento del mitocondrio stesso, così come un’attenzione particolare allo stato di conservazione della capacità mitocondriale fortemente si correla con un aumento delle aspettative di vita;
La supplementazione di PQQ ha dimostrato come questa nuova famiglia di cofattori sia in grado non solo di migliorare le capacità lavorative dei mitocondri ma anche di agire come fattore responsabile di aumento della biogenesi di nuovi mitocondri a sostituzione dei quelli malfunzionanti o inattivi;
A differenza del CoQ10, mentre l’Ubichinolo ottimizza la funzione dei mitocondri, il PQQ agisce direttamente sui geni che governano la riproduzione di nuovi mitocondri, proteggendo quelli ben funzionanti e riparandone le strutture danneggiate (dai fenomeni di ossidazione da radicali liberi).

Coautore GIOACCHINO DI LEO

Foto FRANCESCA R. VERSARI